значение вир.нагрузки(вопрос!)
Всем здравствуйте! У меня хронич. геп.В. Регулярно сдаю анализы, проверяю АЛТ ,АСТ,ЩФ,ТТГ-всегда в норме. А вот вирусная нагрузка "скачет",в последний раз не обрадовало-10*5 степени. Кроме ПВТ есть какие-ниб. методы ее снизить? И подскажите, как вир.нагрузка вообще влияет на течение болезни и формирование фиброза?
Чем больше вируса в крови, тем быстрее идет уничтожение печеночной ткани (гепатоцитов) и замещение ее соеденительной тканью. (Фиброз). низкая вирусная нагузка до 2,0 Х10/6 МЕ
для гепатита В другие критерии определения высокой/низкой нагрузки?Fasd писал(а):низкая вирусная нагузка до 2,0 Х10/6 МЕ
или же вы перепутали МЕ и копии?
1b,Ф3,пвт 26.11.10-28.10.11-9;-12;-24;-36;-48н-1;-3;-6;-12м
влияет нагрузка на фиброз, проводились исследования, а вы думаете почему в международных рекомендациях к лечению указана граница 2000ме/мл
Бараклюд с 2008г
dumspiro
Вопрос который задает автор темы:
" И подскажите, как вир.нагрузка вообще влияет на течение болезни и формирование фиброза?"
Что такое фиброз?
"Под фиброзом обычно понимают накопление жесткой волокнистой (рубцовой) ткани в печени. Образование рубцов является нормальной реакцией организма на травмы, однако, при фиброзе процесс заживления тканей нарушается. Когда гепатоциты (функциональные клетки печени) повреждаются в результате вирусной инфекции, злоупотребления алкоголем, воздействия токсинов, физической травмы или других факторов, включается в действие иммунная система. Повреждение или гибель гепатоцитов (некроз) заставляет воспаленные иммунные клетки вырабатывать цитокины, факторы роста и другие химические вещества. Эти вещества активируют так называемые стеллатные клетки печени и стимулируют производство ими коллагена, гликопротеинов (таких как фибронектин), протеогликанов и других веществ в. Накопление этих веществ в печени вызывает разрастание нефункциональной соединительной ткани. В то же время, процесс разрушения коллагена замедляется. В здоровой печени процессы синтеза (фиброгенез) и распада (фибролиз) матричной ткани находятся в равновесии. Если избыточная рубцовая ткань разрастается быстрей, чем разрушается и выводится из печени, наступает состояние называемое фиброзом."
Я же написал что фиброз это замещение ткани печени соединительной тканью- что не так? Гепатоцитов почему становится меньше? потому что они гибнуть под влиянием вируса, чем больше вируса тем быстрее процесс. Природа не терпит пустоты и на месте погибших гепатоцитов происходит образование соединительной ткани рубцов- это и есть фиброз. Поэтому больным гепатитом назначают препараты снижающие развитие соединительной ткани ?Урсосан?или ?Гептрал? и их аналоги. Чем больше вируса в крови, тем быстрее все протекает. А вирусная нагрузка это и есть количество вируса в крови.
Bячеслав
По количеству я привел значения по гепатиту С .
Вопрос который задает автор темы:
" И подскажите, как вир.нагрузка вообще влияет на течение болезни и формирование фиброза?"
Что такое фиброз?
"Под фиброзом обычно понимают накопление жесткой волокнистой (рубцовой) ткани в печени. Образование рубцов является нормальной реакцией организма на травмы, однако, при фиброзе процесс заживления тканей нарушается. Когда гепатоциты (функциональные клетки печени) повреждаются в результате вирусной инфекции, злоупотребления алкоголем, воздействия токсинов, физической травмы или других факторов, включается в действие иммунная система. Повреждение или гибель гепатоцитов (некроз) заставляет воспаленные иммунные клетки вырабатывать цитокины, факторы роста и другие химические вещества. Эти вещества активируют так называемые стеллатные клетки печени и стимулируют производство ими коллагена, гликопротеинов (таких как фибронектин), протеогликанов и других веществ в. Накопление этих веществ в печени вызывает разрастание нефункциональной соединительной ткани. В то же время, процесс разрушения коллагена замедляется. В здоровой печени процессы синтеза (фиброгенез) и распада (фибролиз) матричной ткани находятся в равновесии. Если избыточная рубцовая ткань разрастается быстрей, чем разрушается и выводится из печени, наступает состояние называемое фиброзом."
Я же написал что фиброз это замещение ткани печени соединительной тканью- что не так? Гепатоцитов почему становится меньше? потому что они гибнуть под влиянием вируса, чем больше вируса тем быстрее процесс. Природа не терпит пустоты и на месте погибших гепатоцитов происходит образование соединительной ткани рубцов- это и есть фиброз. Поэтому больным гепатитом назначают препараты снижающие развитие соединительной ткани ?Урсосан?или ?Гептрал? и их аналоги. Чем больше вируса в крови, тем быстрее все протекает. А вирусная нагрузка это и есть количество вируса в крови.
Bячеслав
По количеству я привел значения по гепатиту С .
Последний раз редактировалось Fasd 15 апр 2011, Пт, 12:33, всего редактировалось 1 раз.
- rapira
- Просто никто
- Сообщения: 5429
- Зарегистрирован: 04 июн 2009, Чт, 20:17
- Откуда: а..а откуда не выгонят
что же ты тогда не продолжил эту статью..
Скорость развития фиброза печени у разных людей разная. У некоторых больных гепатитами С или В фиброз может оставаться без изменения или даже регрессировать со временем. Скорость развития фиброза зависит от многих факторов. Так, фиброз развивается быстрее у мужчин, чем у женщин, у пожилых, чем у молодых, особенно у людей старше 50 лет. Процесс развития фиброза носит нелинейный характер. Это значит, что он ускоряется на более поздних стадиях болезни, когда иммунная система подавлена, например, коинфекцией ВИЧ или применением иммуноподавляющих лекарств после пересадки печени. Развитие фиброза и цирроза напрямую связано со злоупотреблением алкоголем. Наконец, показано, что наличие стеатоза (жировая болезнь печени) и сопротивление инсулину обуславливают более быстрое развитие и более тяжелую степень фиброза. С другой стороны, вирусная нагрузка и генотип вируса не имеют выраженного влияния на развитие фиброза.
Скорость развития фиброза печени у разных людей разная. У некоторых больных гепатитами С или В фиброз может оставаться без изменения или даже регрессировать со временем. Скорость развития фиброза зависит от многих факторов. Так, фиброз развивается быстрее у мужчин, чем у женщин, у пожилых, чем у молодых, особенно у людей старше 50 лет. Процесс развития фиброза носит нелинейный характер. Это значит, что он ускоряется на более поздних стадиях болезни, когда иммунная система подавлена, например, коинфекцией ВИЧ или применением иммуноподавляющих лекарств после пересадки печени. Развитие фиброза и цирроза напрямую связано со злоупотреблением алкоголем. Наконец, показано, что наличие стеатоза (жировая болезнь печени) и сопротивление инсулину обуславливают более быстрое развитие и более тяжелую степень фиброза. С другой стороны, вирусная нагрузка и генотип вируса не имеют выраженного влияния на развитие фиброза.
перелёт из вечности в вечность..
Таким образом, содержание ДНК-HBV в сыворотке на уровне 10х4 копий/мл служит значимым фактором риска прогрессирования заболевания и развития ГЦР независимо от уровней HBsAg и АлАТ в сыворотке. - резюме из научной статьи по результатам наблюдений
Бараклюд с 2008г
rapira
Да там есть такая фраза. я нашел ее хотя и не сразу, Вирусная нагрузка не оказывает влияния на фиброз? А смысл лечится тогда раз вирусная не влияет? Пусть тогда живет вирус, какой смысл его уничножать себя травить?
Да там есть такая фраза. я нашел ее хотя и не сразу, Вирусная нагрузка не оказывает влияния на фиброз? А смысл лечится тогда раз вирусная не влияет? Пусть тогда живет вирус, какой смысл его уничножать себя травить?
- rapira
- Просто никто
- Сообщения: 5429
- Зарегистрирован: 04 июн 2009, Чт, 20:17
- Откуда: а..а откуда не выгонят
ты В и С путаешь.
по С нагрузка не определяющий фактор для лечения. на образование фиброза она не влияет. и активность определяется по совокупности факторов.(биохимическая,гистологическая,) плюс генотип. Нагрузка у нас нужна для определения тактики пвт.
у Вшек по другому. сама по себе постоянно высокая ннагрузка является показанием к пвт. потому что цель их терапии- снижение нагрузки. и возможно, как писали выше она влияет на фиброгенез.
если я не права Вшки поправят. ибо не мой огород)
далее. в нашем случае иммуная система сдерживает репликацию как может. но с образованием новых квазивидов ( здесь как раз нагрузка высокая играет роль) вирус тоже мутирует и приспосабливается, а имунная система истощается. возможности организма разные у всех. у кого-то фиброз проходит стадии за 3-4 года, у кого-то за 10 лет.
а смысл в ремиссии.
по С нагрузка не определяющий фактор для лечения. на образование фиброза она не влияет. и активность определяется по совокупности факторов.(биохимическая,гистологическая,) плюс генотип. Нагрузка у нас нужна для определения тактики пвт.
у Вшек по другому. сама по себе постоянно высокая ннагрузка является показанием к пвт. потому что цель их терапии- снижение нагрузки. и возможно, как писали выше она влияет на фиброгенез.
если я не права Вшки поправят. ибо не мой огород)
далее. в нашем случае иммуная система сдерживает репликацию как может. но с образованием новых квазивидов ( здесь как раз нагрузка высокая играет роль) вирус тоже мутирует и приспосабливается, а имунная система истощается. возможности организма разные у всех. у кого-то фиброз проходит стадии за 3-4 года, у кого-то за 10 лет.
а смысл в ремиссии.
перелёт из вечности в вечность..